Дослідники з США встановили, що накопичення специфічного білку, пов’язаного з метаболізмом заліза в мозку, може пришвидшувати погіршення пам’яті з віком. Мова йде про FTL1 (феритин легкого ланцюга 1), концентрація якого в гіпокампі старих гризунів значно перевищувала показники молодих особин. Вищий рівень цього протеїну корелював із низькими результатами тварин у когнітивних тестах. Результати дослідження опубліковані у журналі Nature Aging.
Уявіть мозок як потужний комп’ютер, а пам’ять — як його внутрішній накопичувач. З роками цей «пристрій» уповільнює роботу, що позначається на здатності запам’ятовувати. Науковці ідентифікували «регулятора» у вигляді білка FTL1. Спільнота звернула увагу, що в гіпокампі (мозковому «архіваторі» пам’яті) літніх мишей цього протеїну містилося більше, ніж у молодих. Чим вищою була концентрація FTL1, тим гірше старші тварини справлялися з завданнями на запам’ятовування. Це дозволило припустити, що білок виступає «каталізатором старіння» пам’яті та взаємодіє з процесами обробки заліза — ключового елемента для функціонування мозку.
Штучне підвищення рівня FTL1 у молодих гризунів призвело до погіршення їхніх когнітивних функцій: зменшення синаптичної пластичності, порушення нейронної активності та появи «старчих» паттернів пам’яті. На противагу цьому, зниження концентрації білка у старих тварин сприяло відновленню синаптичних зв’язків і покращенню мнемонічних функцій.
Для перевірки причинно-наслідкового зв’язку між FTL1 та когнітивними порушеннями дослідники провели експеримент: підвищили рівень білка у молодих мишей із нормальною пам’яттю. Результат виявився вражаючим — тварини демонстрували когнітивні показники, характерні для старшого віку. Нейрони втрачали здатність ефективно комунікувати через синапси («з’єднувальні канали»), що призводило до зниження пластичності нейронних мереж. Зворотний експеримент із зменшенням FTL1 у літніх гризунів призвів до відновлення синаптичної функції та покращення пам’яті, підтверджуючи роль білка як активного учасника, а не стороннього спостерігача у процесах старіння.
Молекулярні дослідження виявили: FTL1 впливає на залізообмін у нейронах та порушує синтез АТФ — основного джерела клітинної енергії. Введення коензиму NADH дозволило частково компенсувати метаболічні порушення та відновити когнітивні функції у піддослідних тварин.
Як саме FTL1 викликає дисфункції? Аналіз показав, що білок порушує роботу мітохондрій — клітинних «енергетичних станцій», які виробляють АТФ. Уявіть, що нейрони отримують менше «палива», що призводить до збоїв у мисленнєвих процесах. Введення NADH, який підтримує енергетичний обмін, аналогічне використанню високоякісного палива для поліпшення роботи двигуна.
Науковці наголошують: дослідження вперше ідентифікувало FTL1 як ключовий чинник когнітивного старіння та потенційну терапевтичну мішень. Підтвердження цих результатів на людях може стати основою для розробки нових методів профілактики вікового зниження когнітивних функцій та нейродегенеративних захворювань.
Відкриття FTL1 має революційний потенціал. Якщо вдасться створити препарати для регуляції цього білка, це може дозволити контролювати вікові зміни пам’яті та боротися з такими захворюваннями, як деменція. Подібні терапії могли б забезпечити мільйонам людей збереження ясного розуму у літньому віці, відкриваючи нову сторінку в боротьбі з нейродегенеративними розладами.
Джерело: ukr.media